BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Lambung mempunyai
peranan penting dalam proses pencernaan makanan. Lambung akan menampung makanan
yang masuk melalui esophagus, menghancurkan makanan dengan gerakan peristaltik
lambung dan secara bersamaan mukosa pada lambung akan mengeluarkan
asam lambung, yaitu asam hidroklorida (HCl). Asam ini amat korosif sehingga
paku pun dapat larut dalam cairan ini. Namun, dinding lambung dapat tetap aman
karena dilindungi oleh senyawa bikarbonat.
Akan
tetapi, jika mekanisme pertahanan lambung terhadap asam hidroklorida ini
kewalahan oleh beberapa faktor, maka akan mengakibatkan produksi asam lambung
ini meningkat dan hal yang terjadi adalah akan
membuat rusak dan meradangnya dinding lambung dan hal inilah yang
disebut dengan gastritis. Gastritis merupakan inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa
lambung dan dapat bersifat akut dan kronik tergantung dari faktor
penyebabnya.
Budiana (2006), mengatakan bahwa gastritis adalah penyakit terbesar di seluruh dunia dan bahkan
diperkirakan diderita lebih dari 1,7 milyar orang. Pada negara yang sedang berkembang infeksi
diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia
tua.
Angka kejadian infeksi gastritis Helicobacter
pylory pada
beberapa daerah di Indonesia menunjukkan data yang cukup tinggi. Menurut
Maulidiyah dan Unun (2006), di Kota Surabaya angka kejadian gastritis sebesar
31,2%, Denpasar 46%, sedangkan di Medan angka kejadian infeksi cukup tinggi
sebesar 91,6%. Adanya penemuan infeksi Helicobacter
pylory ini mungkin berdampak pada tingginya kejadian gastritis. Faktor etiologi gastritis lainnya
adalah asupan alkohol berlebihan (20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%),
obat-obatan (18%) dan terapi radiasi (2%) (Herlan, 2001).
Dari hasil penelitian para pakar, didapatkan
jumlah penderita gastritis antara pria dan wanita, ternyata gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat
menyerang sejak usia dewasa muda hingga lanjut usia.
Adapun peran perawat dalam hal penangan
masalah gastritis ini mencakup 4 peranan yaitu upaya
peningkatan kesehatan (promotif), pencegahan penyakit
(preventif), penyembuhan penyakit (Kuratif) dan pemulihan
kesehatan (rehabilitatif) yang dilaksanakan secara menyeluruh, hal-hal
yang bisa kita lakukan adalah seperti memberikan penyuluhan mengenai masalah
gastritis khususnya di daerah perkotaan karena, warga kota lebih cenderung
untuk terkena penyakit ini. Jika telah di beri penjelasan mengenai gastritis
langkah berikutnya adalah memberikan pendidikan kesehatan kepada masyarakat,
seperti memberikan informasi bagaimana melakukan pencegahan secara dini
terhadap masalah gastritis dan upaya penyembuhannya serta peran kita yang
terakhir adalah bagaimana cara kita memberikan pelayanan yang baik sebagai
seorang perawat sebagai upaya dalam pemulihan kesehatan masyarakat.
1.2 Tujuan Pembuatan Makalah
Tujuan umum
Memahami secara khusus dan mendalam
mengenai gratistis dan asuhan keperawatannya.
Tujuan khusus
Memahami dan mampu menerapkan tentang
asuhan keperawatan pada kasus pasien dengan gastritis.
1.3 Rumusan Masalah
Jelaskan mengenai asuhan keperawatan pada
kasus pasien dengan gastritis?
1.4 Metode Penulisan
Adapun metode penulisan yang digunakan dalam pembuatan
makalah ini adalah mengunakan metode penulisan studi pustaka dan browsing.
BAB
II
TINJAUAN
TEORI
2.1 Anatomi
Fisilogi Lambung
A. anatomi lambung
Lambung (bahasa Inggris : stomach)
atau ventrikulus atau gaster merupakan sebuah
kantung muskuler yang letaknya antara esophagus dan usus halus, dan sebelah
kiri abdomen di bawah diafragma. Lambung
juga merupakan saluran yang dapat mengembang karena adanya gerakan peristaltik,
tekanan organ dalam tubuh lain, dan postur tubuh. Fungsi lambung secara
umum adalah tempat di mana makanan dicerna dan sejumlah kecil sari-sari makanan
diserap.
Lambung
dibagi menjadi tiga daerah, yaitu daerah kardia, fundus dan pilorus
- Kardia adalah bagian atas lambung, daerah pintu masuk makanan yang datang dari kerongkongan .
- Fundus ventrikuli adalah bagian tengah, bentuknya membulat dan bagian ini menonjol ke atas, terletak di sebelah kiri osteum kardiakum dan biasanya berisi gas. Pada batas dengan esophagus terdapat katup sfingter kardiak.
- Antrum Pilorus adalah merupakan bagian lambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang tebal membentuk sfincter pylorus. Antrum pylorus merupakan muara distal yang berlanjut ke duodenum bagian bawah atau daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari duodenum .
Gambar
1. Anatomi Lambung
Dinding lambung tersusun menjadi
empat lapisan, yakni mucosa, submucosa, muscularis, dan serosa. Di lapisan
mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu sel goblet
(goblet cell), sel parietal (parietal cell), dan sel chief (chief cell). Di
bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang
menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap makanan
secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah lambung mengandung
asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin.
Asam lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim
pepsinogen menjadi pepsin. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah
protein menjadi molekul yang lebih kecil. Musin merupakan mukosa protein
yang melicinkan makanan. Renin merupakan enzim khusus yang hanya
terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein
digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin.
Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam
lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung akan mengubah
makanan menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur
makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi
sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan
relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.Sebaliknya, otot
pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentu
kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus
akan membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus
belakang, pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk
membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian
seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi
segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam,
lambung kosong kembali.
Lambung menampung
makanan yang masuk melalui esophagus, menghancurkan makanan dengan gerakan
peristaltik lambung dan getah lambung. Penghancuran makanan dilakukan dengan
dua cara:
.
a. Mekanis : menyimpan, mencampur dengan sekret lambung dan mengeluarkan
a. Mekanis : menyimpan, mencampur dengan sekret lambung dan mengeluarkan
kimus ke dalam usus. Pendorongan makanan terjadi
secara gerakan
peristaltik
setiap 20 detik.
.
b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam lambung dan enzim-
b. Kimiawi : bolus dalam lambung akan dicampur dengan asam lambung dan enzim-
enzim tergantung jenis makanan enzim yang
dihasilkan antara lain
pepsin asam garam, renin dan lapisan
lambung.
2.2
Devinisi Gastritis
Gastritis
berasal
dari bahasa Yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan dan dalam bahasa
sehari-hari gastritis disebut dengan
maag. Berikut ini beberapa pendapat ahli mengenai gastritis.
§ Gastritis merupakan proses inflamasi
pada lapisan mukosa dan sub mukosa lambung yang dapat bersifat akut dan kronik
difus atau local (Soeparman, 2001 : 127).
§ Gastritis adalah suatu peradangan
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik difus dan lokal dan ada dua
jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis superfisial akut dan gastritis
atropi kronik (Brunner Suddarth, 2002 : 1062).
§ Gastritis adalah inflamasi dari
mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal : 492)
§ Gastritis adalah inflamasi pada
dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
(Sujono Hadi, 1999, hal : 181).
§ Gastritis adalah peradangan lokal
atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene.
J, 2001, hal : 138)
2.3
Pembagian/Klasifikasi Gastritis
Gastritis dibagi
menjadi 2 yaitu :
1. Gastritis akut
Gastritis akut merupakan
iritasi mukosa lambung yang sering diakibatkan karena diet yang tidak teratur.
Dimana individu makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang
terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab gastritis. Gastritis
akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh
dengan sendirinya, merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritasi
lokal. Salah satu bentuk gastritis akut
yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis
akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan
yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.
2. Gastritis kronis
Beberapa pendapat ahli
mengenai gastritis kronis.
§ Gastritis
kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun
(Soeparman, 1999, hal : 101).
§ Gastritis
kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus
lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri Helicobacter pylori (Brunner dan Suddart, 2000, hal : 188).
Gastritis
kronis dapat digolongkan menjadi dua, yaitu gastritis tipe A dan gastritis tipe
B. Tipe A sering disebut sebagai gastritis auto imun diakibatkan dari perubahan
dari sel parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi seluler. Hal ini
dihubungkan dengan penyakit auto imun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus
dari lambung. Tipe B disebut sebagai Helicobacter
Pylory yg mempengaruhi antrium dan pilorus (ujung bawah dekat dedenum). Ini
dihubungkan dgn bakteri Helicobacter pylory.
Dari devinisi gastritis akut dan kronis tersebut dapat
disimpulkan gastritis adalah inflamasi atau peradangan
pada dinding lambung terutama pada mukosa lambung dapat
bersifat akut dan kronik.
2.4 Etiologi
1. Gastritis Akut
§ Dapat
terjadi tanpa diketahui penyebabnya (tiba-tiba).
§ Bakteri dari Stopylococus, E. colly atau Salmonela sp. (masuk setelah makanan
terkontaminasi)
§ Diet
yang sembrono, pasien tersebut makan terlalu banyak atau terlalu cepat.
§ Obat-obat NSAID
(Indometosin, libiprofen, haproksen), salycylat ,Aspirin, sulfanamida,
steroid dan digitalis, antiinflamasi nonsteroid (AINS).
§ Makanan yang
berbumbu seperti lada, cuka, dan mustard.
§ Alkohol,
aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi (Brunner dan Suddarth, 2002).
§ Makanan yang
masuk dalam lambung meningkat dan mengiritasi mukosa lambung.
§ Keracunan zat
korosit yang asam atau bassa.
§ Gangguan
mikrosirkulasi mukosa lambung akibat trauma, luka bakar, dan sepsis.
§ Jika
karena stress erosi ditemukan pada korpus dan fundus.
§ Jika
karena AINS, erosi utama ditemukan di daerah antrum, namun dapat juga
menyeluruh.
§ Bentuk
terberat dari penyakit Gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi.
2. Gastritis Kronik
§ Bakteri Helicobacter pylori
§ Ulcus beningna
atau maligna dari lambung
§ Faktor predisposisi seperti: kafein,
alkohol, aspirin (Ignatavius, Donna D. 1995:1380)
2.5
Manifestasi klinis
1.
Gastritis
Akut
§
Adanya keluhan abdomen tidak jelas,
seperti anoreksia dan mual
§
Sakit
kepala
§
Mengalami
ketidaknyamanan
§
Malaise
§
Nyeri
epigastrium dan ada rasa terbakar pada epigastrium
§
Muntah
dan cegukan
§
Perdarahan
§
Hematemesis
2.
Gastritis
Kronik
§ Kebanyakan
pasien tidak mempunyai keluhan
§ Anoreksia
§ Nyeri hulu hati setelah makan
§ Kembung
§ Rasa asam dimulut
§ Mual dan muntah (Monica Ester, 2002).
§ dan
pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.
2.6
Patofisiologi
1. Gastritis
Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat
kimia misalnya obat-obatan dan alkohol, makanan yang
pedas, panas maupun asam. Pada penderita yang mengalami
stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus
vagus) yang akan meningkatkan produksi asam hidroklorida
(HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam lambung
akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia.
 |
perangsangan
 |
Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan
sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,
mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk
memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon
mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan
mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama
daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan
menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon
mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa
eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel mukosa gaster
akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel
mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan.
Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita, namun
dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi, sehingga
erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah
perdarahan.
2. Gastritis
Kronis
Pada gastritis tipe A (gastritis
autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi dan
infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. |
Sedangkan pada gastritis tipe B, umumnya disebabkan oleh
bakteri Helicobacter
pylori. Helicobacter pylori
adalah suatu bakteri spesifik berbentuk pleomorfik, yaitu dapat ditemui dalam
beberapa bentuk. Dalam keadaan normal akan berbentuk spiral atau batang
bengkok, tetapi dalam keadaan kurang menguntungkan (kultur yang telah lama)
akan berbentuk kokoid (sferis). Pada keadaan tertentu Helicobacter pylori ini ditemukan pada mukosa lambung. Merupakan
kuman patogen, yang dapat menyebabkan infeksi menahun pada epitel mukosa
lambung. Infeksi ini dapat terus berkembang menjadi suatu penyakit, seperti
misalnya dispepsia (perut terasa panas, kembung dan mual), gastritis (radang
pada lambung), ulkus lambung dan usus 12 jari (duodenum), bahkan berperan pada
terjadinya keganasan pada lambung. Karena organisme ini menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel
dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi
kelenjar dan metaplasia.
Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh
terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa
gaster, misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat.
Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan
gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri.
Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada
lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan kerusakan
pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah
ini akan menimbulkan perdarahan. (Price, Sylvia dan Wilson, Lorraine,
1999 : 162)
Gambar 2. Helicobacter pylori yang menetap di
mukosa lambung
Gambar 3. Helicobacter pylori
2.7 Penatalaksanaan
dan Pencegahan
Pengobatan gastritis meliputi:
.
1. Mengatasi kedaruratan medis yang
terjadi.
2. Mengatasi atau menghindari penyebab
apabila dapat dijumpai.
3.
Pemberian
obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain. (Soeparman, 1999, hal
: 96)
Untuk lebih jelasnya, penatalaksanaan pengobatan gastritis dapat
dilakukan dengan mengetahui penggolongannya, yaitu :
a. Gastritis akut
§ Konsumsi alkohol dan kopi yang
berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan
merokok dapat sembuh
dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.
§
Bila
pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan.
§
Bila
gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral.
§
Bila
perdarahan terjadi, lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran gastrointestinal.
§
Untuk
menetralisir asam gunakan antasida umum.
§
Untuk
menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer.
Terapi pendukung mencakup intubasi,
analgesik dan sedatif, antasida, serta cairan intravena. Endoskopi fiberoptik
mungkin juga diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat
gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejunostomi atau reseksi lambung mungkin
diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.
b. Gastritis kronis
§ Dapat
diatasi dengan memodifikasi diet pasien, diet makan lunak diberikan
sedikit tapi lebih sering.
§ Mengurangi
stress
§ memulai
farmakoterapi
§ Helicobacter pylori
dapat diatasi dengan terapi eradikasi Helicobacter pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari
pemberian 2 macam antibiotik (seperti tetraciklin ¼ dan amoxillin)
dan 1 macam penghambat produksi asam
lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor) dan
juga bias diatasi dengan gram bismuth (pepto-bismol).
Selain itu
untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita
gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung,
misalnya (Mayo Clinic,2007) :
§
Antasida
: Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat. Seperti :promag, Mylanta, dll.
§
Penghambat
asam (acid blocker): Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi
rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam
lambung yang diproduksi.
§
Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Cara
yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup
“pompa” asam dalam sel-sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton
mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk
obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan
esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga menghambat kerja H. pylori.
§
Cytoprotective agent : Obat-obat golongan ini membantu
untuk melindungi jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang
termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat
AINS secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya
adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. pylori.
Pemeriksaan
tambahan
§ Pemeriksaan
darah.
Tes ini
digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori dalam darah. Hasil
tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada
suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut
terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang
terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
§ Pemeriksaan
pernapasan.
Tes ini
dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H. pylori atau
tidak.
§ Pemeriksaan
feces.
Tes ini
memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang
positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan
terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada
lambung.
§ Endoskopi
saluran cerna bagian atas.
Dengan tes
ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah selang kecil yang fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam
esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dimati-rasakan (anestesi) sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang
terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel (biopsy)
dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa.
Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak
langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai
efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada
resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman
pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
§
Ronsen saluran cerna bagian atas.
Tes
ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan
lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum
dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat
lebih jelas ketika di ronsen.
Sedangkan
cara pencegahannya dapat dilakukan dengan beberapa cara seperti:
§ Makan
secara benar.
Hindari
makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau
berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi
kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup,
pada waktunya dan lakukan dengan santai.
Gambar
4. Bahan makanan pedas dan berminyak
§ Hindari
alcohol dan merokok.
Penggunaan
alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dpt
mengakibatkan peradangan dan pendarahan. Sedangkan merokok akan mengganggu
kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis
dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan
lambung & merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk
dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat.
Konsultasikan dngn dokter mengenai metode yg dpt membantu utk berhenti merokok.
Gambar 5. Hindari rokok Gambar 6. Hindari minuman
beralkohol
§ Lakukan
olah raga secara teratur.
Aerobik dapat meningkatkan kecepatan
pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga
membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
§ Kendalikan
stress.
Stress meningkatkan resiko serangan
jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu
terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung
dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak
dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan
cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan
relaksasi yang cukup.
§ Ganti obat
penghilang nyeri.
Jika dimungkinkan, hindari penggunaan
AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan
membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang
nyeri yang mengandung acetaminophen.
§ Ikuti
rekomendasi dokter.
BAB
III
TINJAUAN
TEORI MENGENAI ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN GASTRITIS
3.1
Pengkajian
Selama mengumpulkan riwayat tentang
pasien, perawat sebaiknya menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien.
Apakah pasien mengalami nyeri uluhati, tidak dapat makan, mual atau muntah?
Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan,
setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi, atau setelah mencerna obat
tertentu atau alcohol? Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress,
alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat? Bagaimana
gejala hilang? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan
lambung? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan
membantu dalam pengumpulan data. Riwayat lengkap sangat penting dalam membantu
perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet atau diet sembrono yang
diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada
lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah, dan
apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan.
Tanda yang diketahui selama
pemeriksaan fisik mencakup nyeri tekan abdomen, dehidrasi (perubahan turgor
kulit, membran mukosa kering), dan bukti adanya gangguan sistemik dapat menyebabkan
gejala gastritis. Lamanya waktu di mana gejala saat ini hilang dan metode yang
digunakan oleh pasien untuk mengatasi gejala, serta efek-efeknya juga
diidentifikasi.
3.2
Diagnosis
Berdasarkan semua data
pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup sebagai berikut:
§
Ansietas berhubungan dengan pengobatan.
§
Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan
tubuh, berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat.
§
Risiko kekurangan volume cairan
berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan
karena muntah.
§
Kurang pengetahuan tentang
penatalaksanaan diet dan proses penyakit.
§
Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung
teriritasi.
3.3
Perencanaan
dan implementasi
Tujuan utama mencakup mengurangi ansietas, menghindari
makanan pengiritasi dan menjamin masukan nutrient adekuat, mempertahankan
keseimbangan cairan, meningkatkan kesadaran tentang penatalaksanaan diet dan
menghilangkan nyeri.
§
Mengurangi ansietas.
Bila pasien mencerna asam atau alkali, maka tindakan
darurat diperlukan. Terapi pendukung diberikan pada pasien dan keluarga selama
pengobatan dan setelah mencerna asam atau alkali yang telah dinetralisasi atau
diencerkan. Pasien perlu disiapkan untuk pemeriksaan diagnostic (endoskopi)
atau pembedahan. Ansietas karena nyeri dan modalitas pengobatan biasnya timbul
demikan juga rasa takut terhadap kerusakan permanen pada esophagus. Perawat
menggunakan pendekatan untuk mengkaji pasien dan menjawab semua pertanyaan
selengkap mungkin. Semua prosedur dan pengobatan dijelaskan sesuai dengan minat
dan tingkat pemahaman pasien.
§ Meningkatkan
nutrisi.
Untuk gastritis akut, dukungan fisik
dan emosi diberikan dan pasien dibantu untuk menghadapi gejala, yang dapat
mencakup mual, muntah, sakit uluhati, dan kelelahan. Makanan dan cairan tidak
diijinkan melalui mulut selama beberapa jam atau beberapa hari sampai gejal
akut berkurang. Bila terap intravena diperlukan, pemberianya dipantau dengan
teratur, sesuai dengan nilai elektrolit serum. Bila gejala berkurang, pasien
diberikan es batu diikuti dengan cairan jernih. Makanan padat diberikan
sesegera mungkin untuk memeberikan nutrisi oral, menurunkan kebutuhan terhadap
terapi intravena, dan meminimalkan iritasi pada mukosa lambung. Bila makanan
diberikan, adanya gejala yang menunjukan berulangnya episode gastritis
dievaluasi dan dilaporkan.
Masukan minuman mengandung kafein
dihindari karena kafein adalah stimulan system saraf pusat yang meningkatkan
aktivitas lambung dan sekresi pepsin. Penggunaan alcohol juga dihindari,
demikian juga merokok karena nikotin akan mengurangi sekresi bikarbonat
pancreas dan karenanya menghambat netralisasi asam lambung dalam duodenum.
Nikotin juga meningkatkan stimulasi parasimpatis, yang meningkatkan aktivitas
otot dalam usus dan dapat menimbulkan mual dan muntah.
§
Meningkatkan keseimbangan cairan.
Masukan dan keluaran cairan setiap hari dipantau untuk
mendeteksi tanda-tanda awal dehidrasi (keluaran urin minimal 30 ml/jam, masukan
minimal 1,5 L/hari). Bila makanan dan minumun ditunda, cairan intravena (3
L/hari) biasanya diberikan. Masukan cairan ditambah nilai kalori diukur (1 L 5%
dekstrosa dalam air=170 kalori karbohidrat). Nilai elektrolit (natrium, kalium,
klorida) dapat dikaji setiap 24 jam untuk mendeteksi indicator awal
ketidakseimbangan. Perawat harus selalu waspada terhadap adanya indicator
gastritis hemoragi: hematemesis (muntah darah), takikardia, dan hipotensi. Bila
ini terjadi, dokter diwaspadakan, tanda vital dipantau sesuai kebutuhan kondisi
pasien, dan ikuti pedoman penatalaksanaan perdarahan saluran GI.
§
Menghilangkan nyeri.
Pasien diinstruksikan untuk
menghindari makan dan minuman yang dapat mengiritasi mukosa lambung. Perawat
mengkaji tingkat nyeri dan kenyamanan pasien setelah penggunaan obat-obatan dan
menghindari zat pengiritasi.
§
Pendidikan pasien dan pertimbangan
perawatan di rumah.
Pengetahuan pasien tentang gastritis
dievaluasi sehingga rencana penyuluhan dapat bersifat individual. Diet
diresepkan dan disesuaikan dengan jumlah kebutuhan kalori harian pasien,
makanan yang disukai, dan pola makan. Pasien diberi daftar zat-zat untuk
dihindari (misalnya kafein, nikotin, bumbu pedas, pengiritasi, atau makanan
sangat merangsang dan alcohol). Antibiotic, garam bismut, obat-obata untuk
menurunkan sekresi lambung, dan obat-obatan
untuk melindungi sel-sel mukosa dari sekresi lambung diberikan sesuai
resep. Pasien dengan anemia pernisiosa diberi instruksi tentang kebutuhan
terhadap injeksi vitamin B12 jangka panjang.
3.4
Evaluasi
Hasil yang diharapkan
§ Menunjukan
berkurangnya ansietas
§ Menghindari
makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein atau alcohol
§ Mempertahankan
keseimbangan cairan
a.
Mentoleransi terapi intravena sedikitnya
1,5 L setiap hari
b.
Minum 6 sampai 8 gelas air setiap hari
c.
Mempunyai keluaran urin kira-kira 1 L
setiap hari
d.
Menunjukan turgor kulit yang adekuat
e.
Mematuhi program pengobatan
f.
Memilih makanan dan minuman bukan
pengiritasi
g.
Menggunakan obat-obatan sesuai resep
h.
Melaporkan nyeri berkurang.
BAB
IV
PENUTUP
4.1
Kesimpulan
Dari
pembahasan mengenai gastritis dapat disimpulakan bahwa gastritis merupakan inflamasi atau peradangan pada dinding lambung terutama pada mukosa
lambung dapat bersifat akut dan kronik. Gastritis sendiri
ada 2, yaitu gastritis akut dan kronis. Penyebab gastritis juga berbeda-beda
tergantung dari pembagian gastritis itu sendiri. Biasanya dikarenakan factor
makanan, minuman beralkohol, rokok, obat-obatan, dan lain-lain. Cara
penanggulannya biasanya dapat dilakukan secara dini dari sekarang, seperti
makan secara teratur dan aman, hindari alcohol dan rokok, serta jika sudah
kronis diperlukan tindakan yang lebih serius lagi.
4.2
Saran
Penulis menyadari bahwa masih banyak
kesalahan dan kekurangan dalam penulisan makalah ini, sehingga saran serta
kritik dari para pembaca sangat dibutuhkan oleh penulis guna sempurnya makalah
ini. Semoga makalah ini bermanfaat bagi kita semua, khususnya bagi perawat
sendiri dan bisa memberikan pengetahuan khususnya mengenai gastritis.
DAFTAR
PUSTAKA
Corwin, Elizabeth J.
2009. Buku Saku Patofisiologi.
Penerbit Buku Kedokteran EGC : Jakarta.
Mansjoer Arif dkk.
2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2.
Media Aesculapius : Jakarta.
Brunner dan Suddarth.
1999. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Penerbit Buku Kedokteran EGC :
Jakarta.
